抗糖化其实是抗衰老的一个小分支。自古以来，人们就在思考衰老背后的原理是什么，并由此诞生了许多流派。其中比较有名的有：氧化压力、线粒体损伤、细胞衰老、污染物损伤与皮肤糖化。是的，皮肤糖化就是其中具有代表性的一种流派。
衰老流派中的糖化派，他的建派思想是啥呢？简单来说，就是人体内重要的蛋白如胶原蛋白、弹性蛋白等会自发聚集和结合，形成不健康的结构。这种结构让弹性丧失，皮肤泛黄。
糖化反应其实就在身边。给红烧肉上色时，其实就是利用了糖化反应。
若是有兴趣进一步了解，则可以往下看具体的机理和解释。体内的葡萄糖分子或其他糖类分子错误地粘贴到蛋白质上,引起蛋白质变性,这一有害反应对衰老起着推动作用。详细来说，大分子末端的还原性氨基与葡萄糖等糖分子中的醛基进行加成形成可逆的希夫碱，反应迅速且高度可逆；经数天后，不稳定的希夫碱逐渐发生重排反应并形成相对稳定的醛胺类产物，在蛋白质上积聚，即形成早期糖基化产物；最后，该产物再经过一系列脱水和重排反应产生高度活性的羰基化合物，如丙酮醛等，能同蛋白质的自由氨基反应生成晚期糖基化终末产物（AGE）。生成的AGEs能够跟相邻蛋白上游离的氨基以共价键结合形成AGE交联结构。
AGEs及其蛋白加成产物是很稳定且不可逆的，从而破坏了正常的蛋白结构和功能。对于人体而言，糖基化能够使动脉壁变厚、变硬,容易发生破裂,从而引起高血压、心脏病、肾脏病和脑血管病；能使相邻晶状体蛋白质相互绞联在一起，引起晶状体混浊和变性，导致老年性白内障。对于人体的皮肤组织，在糖基化的过程中，酶活性功能变低，细胞的氧化应激敏感性增强，从而更易受到损伤；在早期的糖基化产物形成过程中，能够与多种细胞表面AGE受体相互作用，容易引发氧化损伤，同时自由基的增加伴随有炎症反应，使得整体的生理过程平衡被打破，代谢出现紊乱。而当晚期糖基化终末产物形成时，与皮肤重要相关蛋白，如胶原蛋白、弹性蛋白上游离的氨基以共价键结合形成AGE交联结构。该反应为不可逆反应，从而提高了交联网络密度，破坏了其化学结构和相应生物力学与生理功能。从肌肤表象上来看，可以观察到皮肤发黄、暗沉、松弛、产生皱纹等。
要回答这个问题，首先我们要来了解一下AGEs的形成因素及其对人体的影响。
AGEs的形成，可以分为内源性因素和外源性因素。
所谓内源性因素，就是人体内部的原因。其中比较依赖的点在于机体血糖浓度，血糖浓度的升高会加快糖酵解通路，使得通路中各产物发生积累，进而发生一系列反应生成AGEs前体物质，最终导致AGEs的生成量增多。
累觉不爱版本：糖酵解是葡萄糖在人体内进行氧化反应的第一步，葡萄糖依次在葡糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶的作用下转化为果糖-6-磷酸（F-6-P）；在磷酸果糖激酶的作用下，F-6-P被转化为3-磷酸甘油醛（GAP），随后通过数个反应步骤生成糖酵解终产物丙酮酸，并参与线粒体基质中的Kreb循环。在机体血糖浓度过高的情况下，糖酵解途径中Kreb循环和电子传递链过程将产生过量的活性氧类自由基。过量的ROS会导致脂质过氧化反应，从而产生AGEs前体物质——活性醛及其衍生物（如乙二醛、甲基乙二醛和丙二醛）；同时，血液中积累的过量葡萄糖会发生自氧化作用，产生乙二醛；糖酵解途径中积累的过量GAP发生非酶脱磷酸化产生甲基乙二醛。上述AGEs前体物质与细胞外或细胞内的蛋白质、脂质等生物大分子相互作用后产生AGEs。
而外源性因素，则是指外部环境对人体的影响。首先就要谈到食物了。食物的确是影响人体内AGEs形成的一个外源性因素，这是由于食物中自身携带的AGEs可以通过胃肠道消化吸收途径进入人体，其吸收比例可达10%~30%。一方面，食物本身的性质决定了AGEs的含量：脂肪和蛋白质含量较高的动物源性食物其AGEs含量相对较高（相对含量大小顺序为：牛肉>奶酪>家禽>猪肉>鱼>鸡蛋）；而植物源性食物如水果、蔬菜、牛奶和全谷物等的AGEs含量相对较低；另一方面，食物的烹饪方式影响着AGEs的产生量。高温油炸、烧烤等烹饪方式会导致食物产生比原来高10~100倍的AGEs。总结下来呢，可以发现抗糖中的食物因素在于减少高AGEs含量食物的摄入，避免高AGEs的烹饪方法。当然，我们也没必要视AGEs如洪水猛兽。毕竟，营养均衡才是第一的。
关于外源性的因素，其实还有另外一个点：吸烟。烟草叶提取物中的活性糖基化产物（糖毒素，glycotoxins）具有很高的反应活性，可在数小时内诱导AGEs的生成；而通常情况下，人体中AGEs的形成则需数天至数周。同时，糖毒素可通过吸入肺泡途径进入人体内循环，在那里它们可以与其他糖基化产物相互作用，促进AGEs的形成。所以，抽烟的话，那就更加容易受到糖基化的威胁。
因为我们已经对糖化的过程有了了解，所以通过抗糖化就能一定程度减缓衰老过程。从上文可以看出，最终损伤的其实是胶原蛋白，一方面想办法补充胶原蛋白，一方面想办法加速糖化反应。
1.刺激胶原生成
首先来看补充胶原蛋白。不幸的是，胶原蛋白分子量太大，难以进入皮肤，所以根本补充不进去。食物中的胶原蛋白，能够最终转化为皮肤内的胶原，也寥寥无几。这里一个非常重要的结论就是，除了手术填埋，凡事主打添加胶原蛋白或者胶原蛋白小分子的都是智商税，起不了实际作用的。
虽然我们无法把大分子的胶原蛋白送入皮肤，但是我们能将某些较小的多肽输送进皮肤。这些多肽进入之后，能够激活人体的胶原分泌。想象输入一个信号，然后皮肤就在信号的指挥下，开启加工厂直接在细胞中合成胶原蛋白。这样的话，就避免了胶原损伤，但外加胶原又进不去的问题了。
比如抗衰的经典成分，棕榈酰x肽，乙酰基x肽，视黄醇及其衍生物，都能够刺激人体去产生胶原蛋白。
2.防止过快的糖化
还有一些方法是用来抑制糖化反应的。
比如肌肽，能够作为牺牲剂给糖化产物结合，就保护了本来会牺牲的胶原蛋白。
比如说常用的抗氧化剂，如维C、阿魏酸等。他们能够参与糖化早期的反应，尽可能不让糖化反应进行到无法逆转的最后一个阶段。
最后，文献中对抗糖化成分也已经做过了详细的总结，附在最后以供参考。
抗糖化的确有内在的逻辑和科学基础。但是总是会有抗糖化是不是智商税的问题出现，其实也体现出了抗糖化现有的不足。
这种不足，究其原因在于原料和机理的研究与实际应用间存在错位。我们会通过生化实验、细胞实验、皮肤模型等来推测和验证抗糖化功效。但到了人体上，用什么样的测试才能反应抗糖化呢？市面上的抗糖化化妆品多采用在体功效评价，测量祛黄、美白、抗皱等，宣称“抗糖化”功效。但是，祛黄、美白、抗皱这些属性，和抗糖化的直接关联却并不强，难有很强的说服力，缺乏科学严谨性。这也是抗糖化，虽然有着不错的基础，但一直都还在护肤的边缘地带徘徊的原因。
